Troubles vestibulaires : Améliorer la prise en charge des patients par les physiothérapeutes

Dans le cadre du cours PHT-6123 : Travail d'intégrationIntroduction: La physiothérapie est une approche thérapeutique pour le traitement de plusieurs troubles d’origine vestibulaire. Or, au Québec, la prise en charge de la clientèle vestibulaire demeure sous-optimale, car ce domaine est encore en essor et demeure méconnu, tant par les patients que les professionnels de la santé. Objectif: Contribuer à améliorer la prise en charge et l’orientation des patients atteints de troubles vestibulaires par les physiothérapeutes non formés spécifiquement pour cette clientèle en développant un outil clinique d’aide à la décision. Méthodologie : Scoping review avec recension de la littérature scientifique (Medline, Embase, CINAHL, Cochrane) et grise (Google Scholar, Atrium, sites web professionnels et universitaires). Entrevues semi-dirigées auprès de physiothérapeutes spécialisés en rééducation vestibulaire (n=4). Résultats : Les étourdissements et les troubles d’équilibre peuvent être causés par de multiples pathologies, dont l’origine peut être vestibulaire ou multi-systémique. Grâce à une évaluation clinique raisonnée, les physiothérapeutes peuvent orienter le processus diagnostic et la prise en charge des patients présentant des symptômes vestibulaires. Les évidences démontrent que la physiothérapie s’avère efficace pour traiter les vertiges positionnels paroxystiques bénins et les hypofonctions vestibulaires. Les physiothérapeutes spécialistes recommandent aux non-spécialistes une intervention qui respecte les limites de leurs compétences et reconnaissent l’importance de référer de façon appropriée les patients. À ces fins, un outil d’aide à la décision qui illustre le raisonnement clinique a été développé. Conclusion : Le renforcement du rôle de la physiothérapie dans la prise en charge des patients présentant un trouble vestibulaire permettrait d’améliorer la qualité des soins offerts

New insights into the genetic etiology of Alzheimer’s disease and related dementias

Characterization of the genetic landscape of Alzheimer’s disease (AD) and related dementias (ADD) provides a unique opportunity for a better understanding of the associated pathophysiological processes. We performed a two-stage genome-wide association study totaling 111,326 clinically diagnosed/‘proxy’ AD cases and 677,663 controls. We found 75 risk loci, of which 42 were new at the time of analysis. Pathway enrichment analyses confirmed the involvement of amyloid/tau pathways and highlighted microglia implication. Gene prioritization in the new loci identified 31 genes that were suggestive of new genetically associated processes, including the tumor necrosis factor alpha pathway through the linear ubiquitin chain assembly complex. We also built a new genetic risk score associated with the risk of future AD/dementia or progression from mild cognitive impairment to AD/dementia. The improvement in prediction led to a 1.6- to 1.9-fold increase in AD risk from the lowest to the highest decile, in addition to effects of age and the APOE ε4 allele

New insights into the genetic etiology of Alzheimer’s disease and related dementias

Characterization of the genetic landscape of Alzheimer’s disease (AD) and related dementias (ADD) provides a unique opportunity for a better understanding of the associated pathophysiological processes. We performed a two-stage genome-wide association study totaling 111,326 clinically diagnosed/‘proxy’ AD cases and 677,663 controls. We found 75 risk loci, of which 42 were new at the time of analysis. Pathway enrichment analyses confirmed the involvement of amyloid/tau pathways and highlighted microglia implication. Gene prioritization in the new loci identified 31 genes that were suggestive of new genetically associated processes, including the tumor necrosis factor alpha pathway through the linear ubiquitin chain assembly complex. We also built a new genetic risk score associated with the risk of future AD/dementia or progression from mild cognitive impairment to AD/dementia. The improvement in prediction led to a 1.6- to 1.9-fold increase in AD risk from the lowest to the highest decile, in addition to effects of age and the APOE ε4 allele